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Nefropatia diabetica

Nefropatia diabetica

Nefropatia diabetica

Nefropatia diabetica è causata da gravi e una delle complicazioni più pericolose da legati al diabete malattia microvascolare di conseguenza della sclerosi glomerulare, sono caratteristici di questa malattia. È anche la principale causa di morte in pazienti con IDDM. Pazienti diabetici con malattie infettive quali la pielonefrite acuta, necrosi papillare renale, malattie vascolari quali le arterie renali, non rientrano nell'ambito della nefropatia diabetica. Con il continuo progresso della tecnologia, morì di complicanze acute del diabete come sempre meno pazienti con chetoacidosi e trattamenti per il diabete malattia diabetica di rene e la malattia cardiovascolare è diventato la principale causa di morte e disabilità nei pazienti con diabete. Non solo a causa della nefropatia diabetica nel diabete di tipo 1. Negli ultimi anni hanno trovati quel tipo 2 diabete sviluppano nefropatia diabetica

Segni e sintomi

L'esordio della malattia renale diabetica è insidiosi, lenti, primi sintomi della malattia renale, non lo fai. Aumento della nefropatia iniziale del rene funzione di filtrazione glomerulare e Microalbuminuria può persistere per anni, non è facile da essere notato, così la maggior parte dei pazienti con nefropatia diabetica è proteinuria significativo o l'edema significativo è stato notato. Le principali manifestazioni cliniche di questa malattia sono i seguenti:

1. proteinuria è le prime manifestazioni cliniche della nefropatia diabetica, discontinuità di nuovo, dopo la conversione alla sostenibilità. Determinazione dell'albumina nelle urine di radioimmunoanalisi o micro-albumina, la diagnosi precoce di proteinuria, buona per il controllo.

2. l'edema dell'edema diabetico nefrotica dovuto proteinuria causato da questa fase tardiva dimostrare che è stato sviluppato alla nefropatia diabetica. Con GFR declinare le manifestazioni cliniche di insufficienza renale e la prognosi.

3. alta pressione sanguigna è apparso relativamente tardi. Per aumentare la pressione sanguigna in fase di nefropatia diabetica, può essere associata con renale diabetica navi di resistenza nella struttura e funzione sono strettamente e, inoltre, ritenzione di sodio e l'acqua è uno dei fattori di alta pressione sanguigna. Alta pressione sanguigna può aumentare lo sviluppo della lesione renale e deterioramento della funzionalità renale, è importante controllare la pressione sanguigna alta.

4. l'anemia ovviamente azotemia in pazienti con nefropatia diabetica, luce ~ anemia moderata. Gli ostacoli dell'anemia per eritropoietina, trattamento del ferro non è valido.

5. apparenza anormale di proteinuria della funzione renale anormale funzione renale, intervallo varia notevolmente, se il diabete è ben controllato, proteinuria e la funzione renale non viene visualizzato per molti anni. Se il controllo è male, sembra, insufficienza renale con il azotemia. Inoltre, la nefropatia diabetica è spesso associata con retinopatia diabetica.

Divisi in 5 fasi

Da diabete progredisce alla malattia renale, possono essere generalmente divisi in 5 fasi, Danimarca nefropatia diabetica di studioso Mogensen è diviso in 5 problemi seguenti:

Fase 1 (funzione): chiamato anche il tasso di filtrazione glomerulare di ipertiroidismo o superiore. Per primi aumenti del tasso di filtrazione glomerulare renale, questa fase può durare per anni. Aumento del flusso sanguigno renale, tasso di filtrazione glomerulare, una inferiore dell'azoto ureico creatinina e sangue siero normale. Durante questo periodo, i reni aumenta il volume di circa il 20%, flusso plasmatico renale aumenta la velocità di clearance della creatinina endogena aumentata di circa il 40%, nessun cambiamenti istologici nel rene. Aumentata velocità di filtrazione glomerulare e volume renale e il peso aumenta, glomerulare e tubolare renale dimensioni correlate. Le osservazioni confermano il tasso di filtrazione glomerulare renale precoce e flusso plasmatico renale. Iperfiltrazione diabetica e nell'arteriola dilatazione e contrazione arteriola.

2 problemi (lesione glomerulare in fase iniziale): noto anche come il riposo periodo o normale albumina nell'urina. Spesso si verificano in diabete insulina - dipendente 18-24 mesi. Danni sono caratterizzato dalla presenza della struttura glomerulare, cominciando con lieve ispessimento della membrana dello scantinato e tabella mesangial glomerulare ha cominciato a espandersi dopo il 2-3, 3.5 ~ 5 annuale l'ispessimento della membrana dello scantinato. UF questo periodo esistono ancora. Tasso di escrezione di albumina dell'urina dopo l'esercizio, è l'unica prova clinica.

3 problemi (malattia renale recessivo): o fase precoce della nefropatia diabetica, trovata comunemente in diabete mellito insulino dipendente dopo 5-15. Questo problema principalmente danneggiato la barriera di potenziale di membrana glomerulare dello scantinato. Costituiscono la componente di membrana glomerulare dello scantinato di eparina e acido sialico oneri ridotti carica ridotta barriera, l'escrezione di albumina aumentata. Proteinuria è intermittente, e proteinuria aumentata, la funzione del rene cominciò a calare. Con diabete scarsamente controllato, ipossia tissutale, aumentano la microcircolazione della filtrazione renale correlate a pressione, spesso di alta pressione sanguigna, glicemia alta, esercizio, infezioni delle vie urinarie e proteina caricamento o indotto. Il tasso di filtrazione glomerulare è ancora superiore al normale, con la progressione del tasso dell'escrezione di albumina dell'urina (UAER) aumentato e gradualmente fissato in 20 ~ 200 Mu g/min, dopo questa fase ci può essere pressione sanguigna elevata.

Fase 4 (nefropatia diabetica): proteinuria conosciuto anche come persistente o clinica nefropatia diabetica. picco di 15-20 nel corso di un anno, sono entrati il 20% ~ 40% diabete mellito insulino dipendente, urine 24 h > 0.5 g, se non si prenderanno misure, tasso di filtrazione glomerulare a declinare rapidamente.

Questo può essere un numero elevato di proteinuria, accompagnato da ipoalbuminemia, edema e malattia del sangue della lipoproteina ad alta. Tra proteina urinaria perdita, con l'albumina di siero bassa e disordini metabolici delle proteine legate all'assunzione insufficiente della proteina ed il diabete. Livello della proteina del plasma clinica è ancora superiore a quella per altri motivi possono essere visto anche l'edema nefrotica si verifica quando, questo è perché le persone con diabete di albumina nella glicosilazione delle proteine e quest'ultimo attraverso la membrana capillare più facile che l'albumina normale. La prognosi della sindrome nefrotica diabetica è più sinistra, immettere rapidamente azotemia. Una volta dentro il azotemia, tasso di filtrazione glomerulare, proteinuria è diminuito velocemente.

5 problemi (uremia): malattia renale di stadio finale (ESRD in breve). 30% ~ 40% insulina diabete mellito dipendente prevalenza 20-30 anni dopo lo sviluppo della malattia renale di stadio finale, uremica appare e i corrispondenti cambiamenti istologici. Velocità di clearance della creatinina leggermente superiore a quella delle persone con diabete. Secondo le statistiche dalla diagnosi alla insulino - dipendente diabete mellito clinico nefropatia diabetica con una media di circa 19 anni, proteinuria persistente a morte una media di 6 anni, durata di 25 anni di totale. In Europa e negli Stati Uniti sono diventati la necessità di indebolimento renale di stadio finale di dialisi di nefropatia diabetica o un trapianto di rene la ragione più importante singolo.

Queste fasi della nefropatia diabetica, 3 problemi prima di pazienti nella clinica, non c'è nessun manifestazioni evidente di danno renale, alterazioni patologiche renali possono essere invertiti, se trattamento tempestivo ed efficace può prevenire l'ulteriore sviluppo della nefropatia diabetica. 3 precedentemente noto come presto o durante la nefropatia diabetica non clinici. Dopo entrando il 4, non solo le manifestazioni cliniche di danno renale in pazienti con le mutazioni patologiche renali è stato difficile da invertire, malattia svilupperà alla fine entrarono in un periodo dell'uremia. Nefropatia di diabete non - insulina - dipendente è poco conosciuta della storia naturale, esordio insidioso e l'inclusione di fattori quali la pressione arteriosa alta e indurimento delle arterie, la metà dei pazienti non sapeva della sua malattia. Spesso per il sangue di glucosio o altre malattie si trovano occasionalmente. Bassa stima di questa nefropatia clinica di diabete nel tipo 2,5% ~ 10%, 5-10 progredire verso l'insufficienza renale di stadio finale, i pazienti anziani sono più giovani pazienti corso rapidamente. Grado di filtrazione glomerulare iper della data non può essere determinato, la diagnosi di diabete non - insulina - dipendente 20% ~ 37% è stato risolto per cento del tasso di escrezione di albumina di urina, un tasso di escrezione di albumina di micro alta urina può essere collegato a misdiagnosis a lungo termine. Tasso di filtrazione glomerulare durante il proteinuria è normale per molti anni.

Inoltre, su pressione sanguigna comune in glomerulosclerosi diffusa e l'indebolimento renale arterioso e renale. Parte della sclerosi tuberosa sono leggermente elevata pressione sanguigna diastolica e primi fluttuazione della pressione sanguigna in futuro continuano a mostrare un aumento di. Malattia renale diabetica di ritrovamenti di studio negli ultimi anni, con l'aumento del tasso di escrezione di albumina di urina, aumento nell'insufficienza renale, ritmo anormale pressione sanguigna dei pazienti con diabete sono anche pi羅 evidente. Con conseguente malattia di rene in diminuzione notturna di pressione sanguigna in pazienti con diabete. I motivi possibili sono:

(1) ritenzione idrica e di sodio: pazienti di nefropatia diabetica con flusso sanguigno renale ridotta, filtrazione glomerulare e riassorbimento tubulare renale prossimale di sodio e acqua aumentano, provocando ritenzione di sodio e acqua.

(2) relativamente piu urina durante la notte: i pazienti di nefropatia diabetica con pressione glomerulare aumentare durante la notte, giorno e notte con emodinamica renale ed equilibrare disturbi del tubo, caratterizzati da poliuria notturna.

(3)autonomo del nervo della nefropatia diabetica in pazienti con insufficienza renale: la funzione nervosa autonoma aumentando la pressione idrostatica glomerulare attraverso la membrana da un lato aumentando le anomalie di flusso sanguigno renale, d'altra parte inoltre ha preso parte nell'avvenimento di squilibrio di acqua e sodio, che colpisce i ritmi circadiani di pressione sanguigna.

Farmaco

Trattamento della nefropatia diabetica dovrebbe essere trattato per sottolineare la prevenzione ed il trattamento iniziale. Dovrebbe avere un tale concetto quando pazienti con pazienti diabetici, mentre nel trattamento del diabete, è necessario considerare la prevenzione della nefropatia diabetica. Controllo positivo di zucchero nel sangue e tasso di escrezione urinaria dell'albumina in ispezione periodica, controllare la pressione sanguigna, ridurre l'escrezione di urina proteina.

1. il controllo della glicemia in nefropatia diabetica è influenzato da diversi fattori, tra cui zuccheri nel sangue è un fattore molto importante. Va da sé che il rapporto tra zuccheri nel sangue e diabete nefropatia, studi sperimentali e clinici Mostra che buono il controllo della glicemia può ridurre significativamente l'incidenza della nefropatia diabetica. Pertanto, è importante controllare la glicemia. Un sacco di esperimenti sugli animali clinici e dimostrare che albero e iperfiltrazione nello stato diabetico del rene, controllo del glucosio di anima in modo tempestivo, dopo la correzione dei disordini metabolici, ipertrofia renale e alta filtrazione possono essere recuperati parzialmente. Tasso di filtrazione glomerulare renale nefropatia diabetica precoce aumentato e l'emoglobina glicosilata elevata è coerenza. Di conseguenza, controllo di zucchero nel sangue è la base per il trattamento del trattamento della nefropatia diabetica. Terapia dietetica per educazione sul diabete, trattamento dovrebbe essere adottata, appropriato esercizio, farmaci e monitoraggio della glicemia e altri mezzi, al controllo della glicemia vicino al normale come possibile. Per rendere l'emoglobina glicosilata < 7%, zucchero di anima di digiuno < 6.0mmol / L, < 8.0mmol / L 2 H della glicemia dopo un pasto, avendo cura di evitare l'insorgenza dell'ipoglicemia. Quali importanti iniziative tra cui la terapia dietetica e terapia farmacologica.

(1) la dieta nel trattamento della nefropatia diabetica: terapia dietetica per nefropatia diabetica ha proprie caratteristiche, l'apporto calorico totale secondo altezza, peso e livello di attività di decidere. Composizione nutrizionale, dando particolare attenzione alla assunzione di proteine. Dieta iperproteica nefropatia diabetica, iperfiltrazione glomerulare, può fanno di questo stato continuato ad alta filtrazione e aumentato i cambiamenti emodinamici glomerulari. Di conseguenza, sostiene in nefropatia diabetica precoce a limitare l'assunzione di proteine. Sperando di alleviare il carico di filtrazione glomerulare. Generale 0.8 g / (kg • d) quantità di proteine è più appropriato. Ha inserito la fase clinica, l'edema, proteinuria, pazienti con insufficienza renale, dovrà svolgersi secondo la velocità di clearance della creatinina endogena dell'apporto proteico. Assunzione di proteine di pazienti deve essere di proteine di alta qualità, vale a dire gli amminoacidi ad alto contenuto di proteine animali.

(2) selezione della nefropatia diabetica di farmaci antidiabetici orali dovrebbe tener conto della via metabolica: glibenclamide (glyburide), gliclazide (diamicron) principalmente dai metaboliti attivi i reni. Danno renale, può provocare la glicemia bassa e non deve essere utilizzato. Gliquidone (glurenorm) è metabolizzato nel fegato, solo circa il 5% dai reni, insufficienza renale, con cassetta di sicurezza, e si utilizza la gamma della dose, può essere utilizzato come un farmaco di scelta per i pazienti con nefropatia diabetica. Glipizide (US) prodotto parzialmente metabolizzato dai reni, ma attività è debole, non è facile a causa di ipoglicemia, più sicuro. Ipoglicemizzante metformina su proteinuria di nefropatia diabetica clinica non devono essere utilizzati, perché è basato sul prototipo scaricata dall'urina, con conseguente accumulo di acido lattico e acidosi lattica causata dalla. Scarsamente controllato con la dieta e gli ipoglicemizzanti orali in pazienti con nefropatia diabetica, l'insulina deve essere utilizzato più presto, per rinviare, ritardare l'insorgenza e lo sviluppo della nefropatia diabetica. Deve essere sottolineato è che il danno renale in pazienti con significativi, tenendo conto dell'insulina nell'estensione di Half-Life di sangue, seguita da pazienti con perdita di appetito, mangiare meno, che richiedono aggiustamenti nel dosaggio di insulina per bene, regolare monitoraggio del glucosio nel sangue ed evitare l'insorgenza dell'ipoglicemia.

Attenzione dovrebbe anche migliorare la resistenza all'insulina, iperinsulinismo inferiore. Pazienti affetti da diabete spesso per esiste l'insulino-resistenza e trattamento non appropriato e alla sindrome di sangue elevati dell'insulina, durata del sangue elevati dell'insulina sindrome possibile stimolo dell'arteria parete liscia del muscolo e l'iperplasia delle cellule endoteliali; lipoproteina di densità bassa del fegato aumentato prodotto, promuovere la qualità del grasso parete dell'arteria calma; danno corpo all'interno del sistema di fibra dissolta sesso fonte di stimolo delle cellule endoteliali prodotta fibra proteina disciolta enzima originale inibiscono fattore, promuovere la trombosi formata; a lungo termine elevati dell'insulina sindrome può fa sangue pressione sanguigna aumentata e peso aumentato può accelerata arteriosclerosi di si è verificato e il progresso. Iperinsulinismo inferiore, tra l'altro l'uso corretto dei farmaci ipoglicemici orali, oligoelementi quali il completamento di vanadio e cromo può aumentare la sensibilità dell'insulina.

Recentemente trovato nuovo farmaco rosiglitazone per n-tiazina-Dione classe di droghe antidiabetiche. Suoi effetti ipoglicemici includono diminuzione nei livelli plasmatici di glucosio e di insulina e la tolleranza al glucosio migliore; diminuzione nel trigliceride del plasma e acidi grassi liberi livelli del glicogeno del fegato ridotto ruolo gluconeogenesi e stimolare il tessuto adiposo e l'assorbimento del glucosio del muscolo scheletrico. Sono farmaci migliori migliorare l'insulino-resistenza.

Inoltre, secondo una recente ricerca risultati di prodotti finiti di glycation non enzimatico (età) hanno un ruolo importante nella patogenesi della nefropatia diabetica, l'uso di inibitori di età nel trattamento della nefropatia diabetica.

① aminoguanidine: un inibitore di età, in condizioni di alto glucosio potrebbe efficacemente impedire la generazione di età o inibiscono l'attività di età. AG attraverso una combinazione di competere con macromolecole di glucosio e delle proteine, l'inibizione selettiva della formazione dei primi prodotti di glicosilazione non enzimatica della proteina. Secondo gli studi, aminoguanidine non può impedire alcuna disfunzione vascolare precoce del diabete ha attivato, rettificato.

L'inibizione di riduttasi dell'aldoso ② (spirohydantoin): osservazioni cliniche sulla prevenzione della retinopatia diabetica, neuropatia periferica e trattamento della nefropatia dell'inizio lento e delicato. Mediante l'uso di un breve tempo, utilizzato né ampiamente, per fare una valutazione obiettiva

2. controllo della funzione renale in pazienti con ipertensione arteriosa alta pressione sanguigna è danno del rene si verifica, i principali fattori e fattori di controllo. Nefropatia diabetica pure. Nello sviluppo della nefropatia diabetica, ipertensione svolge un ruolo molto importante, quindi, controllare la pressione arteriosa alta, è una chiave per ritardare lo sviluppo della nefropatia diabetica. Controllo della pressione alta prima di limitare assunzione del paziente di sodio, mentre fumare, bere, riduzione del peso, corretto esercizio, questa è la base per il trattamento.

Oggi si ritiene generalmente che la pressione sanguigna dovrebbe essere controllata sotto 17,5/11kPa in pazienti con nefropatia diabetica. Home page informazioni pertinenti quando la pressione sanguigna è sceso da 21.3/12.7kPa a 18.0/11.3kPa, proteina urinaria significativamente ridotta escrezione, tasso di tasso di filtrazione glomerulare 1ml/min al mese, giù da 0,35 ml/min al mese, significativamente prolungato la sopravvivenza dei pazienti con nefropatia diabetica, terapia antipertensiva mortalità cumulativa di l0 anni al 50% ~ 70%, dopo 18%. Studi clinici hanno dimostrato-efficace terapia antipertensiva può significativamente prevenire o ritardare il diabete e lo sviluppo delle malattie croniche multiple. Gli studi hanno indicato che il trattamento attivo per rallentare la progressione della nefropatia diabetica clinica, soprattutto la pressione sanguigna comincia a salire ancora più evidente nell'ipertensione clinica, terapia antipertensiva dovrebbe ridurre pressione arteriosa media, ripristinare il ritmo circadiano di pressione sanguigna e una minore pressione glomerulare.

Scelta di farmaci antiipertensivi, corrente di inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina è comodo, può ridurre l'escrezione urinaria della proteina e rallentare il tasso di declino nella funzione renale. Il meccanismo è:

(1) ridurre la pressione capillare glomerulare, in modo da correggere il filtro riduce anche la proteinuria, recentemente considerato ACEI direttamente il miglioramento della selettività della filtrazione glomerulare.

(2) inibizione di attività di fattore di crescita delle cellule come β fattore di crescita trasformante e sensibilità dell'insulina del muscolo scheletrico può essere aumentata per migliorare il controllo del glucosio nel sangue.

(3) ridurre la fagocitosi delle cellule mesangial su macromolecola, riducendo la proteinuria ha indotto la proliferazione delle cellule mesangiali e fibrosi tubulointerstitial.

(4) promuovere la degradazione della matrice metalloproteinasi, substrati cellulari per la formazione di degradazione parziale. Ruolo di ACEI non solo per sollievo, ma non adatto per applicazione in nefropatia diabetica pazienti con ipertensione e la medicina e il suo principale effetto collaterale della tosse. Attualmente, l'uso popolare di inibitore di enzimi di conversione dell'angiotensina (ACEI) di preparati ad azione prolungata.

Cura di prevenzione e cura

Trattamento di DN è diviso in trattamento profilattico e terapia di sostituzione renale in due parti ESRD, trattamento profilattico può essere diviso in: prevenzione primaria, impedendo la normale proteina libera per l'avvenimento e lo sviluppo di Microalbuminuria nelle urine. Prevenzione secondaria, impedire lo sviluppo di Microalbuminuria a proteinuria clinica. Prevenzione terziaria per prevenire la progressione verso la proteinuria clinica ESRD. Misure di prevenzione primaria sono controllo positivo e trattano il diabete, come il controllo a lungo termine di zucchero nel sangue a livelli normali, che può efficacemente prevenire l'insorgenza della nefropatia diabetica.

Patogenesi

Sviluppo di DN è principalmente composto di suscettibilità genetica e interazioni di zuccheri nel sangue (fattori ambientali). Fattori ambientali includono elevato colesterolo nel sangue, ipertensione arteriosa e altri fattori, ma l'iperglicemia è più importante.

1. genetici di suscettibilità DN famiglia riunita, se fosse 1-DM o DM 2 pazienti se sindrome casi complicati con DN, dopo i loro fratelli e sorelle incidenza DM DN aumentato significativamente. Controllo glycemic anche difficile in pazienti con 1-DM e solo eventualmente sviluppare stadio finale 35% DN. Anche il rigoroso controllo di zucchero nel sangue vicino al normale, è stato indicato per migliorare o prevenire DN in modo significativo, ma non può impedire l'avvenimento e lo sviluppo di DN. Così al momento non ci sono spunti DN ha una suscettibilità genetica.

Tale modello di suscettibilità ha 3 specie:

(1) effetto del gene principali (effetto del gene principali): a causa di un DN di polimorfismi (o mutazioni) del gene principali interazioni si verificano con controllo glycemic difficile.

(2) l'effetto del gene medio (effetti del gene moderata): si riferisce al gene diversi polimorfismo (o mutazioni), DN verificarsi interazioni con controllo glycemic difficile. Questi tipi di malattia alleli agiscono in modo indipendente e l'effetto additivo. Questi ruoli di alleli generati dall'effetto complessivo dipende dalla loro frequenza nella popolazione se simili per la frequenza della folla, quindi ciascuno di essi rispetto alla media del Se ad alta frequenza un gene, produce allele l'effetto del gene principali e numerosi altri alleli producono minori effetti del gene.

(3) gli effetti di più geni (poligenici effetti) o effetti minori gene (gene minori effetti): molti gene di polimorfismi (o mutazioni), di controllo glicemico e interazioni avverse tra DN, DN ogni allele coppia suscettibilità genetica a svolgere solo un ruolo secondario.

Studio di DN di geni di suscettibilità in più di 1-DM. La maggior parte degli studi hanno indicato quel recettore di tipo 1 dell'angiotensina II (recettore di tipo 1 dell'angiotensina ⅱ, AT1R) frequenza di polimorfismi (o mutazioni) del gene era significativamente più alta nei pazienti con DN nessun paziente con DN, sostenendo che potrebbe svolgere un effetto importante gene. Angiotensinogen (angiotensinogen, AGT) gene e diconversione degli enzimi (enzima di conversione dell'angiotensina, ACE) polimorfismi del gene (o mutazioni) con rapporto di DN non ha raggiunto la stessa conclusione. TDT metodo è stato usato per studiare il rapporto AGT e ACE gene polimorfismo (o mutazioni) con DN, trovare loro associati DN, che possono svolgere un gene minore effetti. In 2-DM, una grande famiglia di Pima Studio indiano trovato frequenza di polimorfismi (o mutazioni) del gene ATIR era significativamente più alta nei pazienti con DN nessun paziente con DN, sostenendo che potrebbe giocare un gene importante effetto; ma nel resto della popolazione di studio non ha trovato risultati coerenti. Inoltre, AGT, ACE e lo stress del peptide e peptide natriuretico atriale polimorfismo del gene dell'aldoso reduttasi (o mutazioni) rapporto frequenza DN non è arrivato alla stessa conclusione. Poiché molti dei pazienti 2-DM con i genitori di DN era morto, così uso TDT famiglia studi più difficile, che pertanto anche il gene gioca un gene minore effetti non possono essere determinati.

2. alta glicemia di fuori della genetica, sviluppo di DN, inoltre svolge un ruolo molto importante in zuccheri nel sangue. Stretto controllo della glicemia può ridurre significativamente il rischio di DN. Zuccheri nel sangue e come hanno a portare a DN, questo non è ancora stato completamente chiarito. Glicemia alta può attivare molti ormoni del sistema endocrino rene locale (citochine), che sono strettamente connessi con lo sviluppo di DN. Naturalmente meccanismo delle anomalie di DN hemorheology, disfunzione delle cellule rosse del sangue con l'ossigeno, sorbitolo ignorare fattori quali ipertiroidismo, rene, tuttavia questi fattori locali più o meno ormoni (citochine).

(1) il sistema renina-angiotensina (sistema renina-angiotensina, RAS): trovato in tessuti renali dei ratti con DM in livelli (angiotensina II, AT II) sono stati aumentati significativamente, ATlR Express è stato un aumento significativo nei tessuti renali e dell'applicazione del certificato di studi clinici e sperimentali degli ACE-inibitori può impedire la DN e lo sviluppo.

(2) fattore di crescita locale nel rene: lo studio ha trovato che molti fattori di crescita locale nel rene sono stati strettamente associati con lo sviluppo di DN, come fattore di crescita insulino-simile, fattore di crescita derivato dalle piastrine e trasformando il fattore di crescita-b (trasformazione crescita fattore-beta, TGF-β), che stimola la proliferazione delle cellule mesangiali glomerulari, aumentata deposizione di matrice mesangiale. TGF-β 1 ulteriori ricerche, gli studi hanno indicato espressione FGF-Beta 1 nel tessuto renale di ratti con il DM è aumentato significativamente, dopo applicazione importante di ACE-inibitori può essere diminuito in modo significativo. A pensare che può svolgere un ruolo chiave nella patogenesi di DN.

(3) et (endotelina, ET): ET ha fortemente restringe i vasi sanguigni, delle quali ETI sono stati più intensi. Noto che stimola la proliferazione delle cellule mesangiali glomerulari. Esperimento mostra che l'ETI e la sua espressione di recettori nei tessuti renali dei ratti con DM sono stati aumentati significativamente e antagonisti del recettore ETI possono controllare DN. Inoltre, studi in vitro hanno dimostrato che il TGF-β 1 aumenta l'espressione di ETI in cellule tubolari renali.

(4) l'ossido di azoto (ossido di azoto, NO): nessun forte dilatazione dei vasi sanguigni, è in NO sintetasi (NO sintasi, NOS) dalla sintesi di l-arginina come donatore. NOS 2, struttura di NOS inducibile e NOS (NOS inducibile, INOS). Espressione di INOS e nessun DM nel tessuto renale di ratti con contenuti precoce, che può essere associato con flusso sanguigno renale precoce aumenta. Ritardo nel tessuto renale di ratti DM, nessuna espressione di INOS aumenti significativi, struttura dell'espressione di NOS e nessun livelli erano significativamente più basso. Trattamento di L-arginina di DM ratto può prevenire l'insorgenza di DN, e applicazione a lungo termine degli inibitori NOS può accelerare il DM di lesioni glomerulari di ratto, suggerendo di non impedire l'avvenimento e lo sviluppo di DN. Questi studi suggeriscono che lesione glomerulare tardo di NO protezione DM in ratti. Mentre molti studi hanno dimostrato che il tessuto del rene NO e alle ⅱ tra TGF-β 1 e può essere regolata a vicenda.

Diagnosi di malattia

Caratteristica principale è che una storia di diabete in diabetica nefropatia e proteinuria, di conseguenza, la diagnosi, l'attenzione dovrebbe essere differenziata da altre cause di proteine nelle urine, quali infezioni delle vie urinarie, glomerulonefrite, sindrome nefrosica, chetoacidosi, insufficienza cardiaca e altre cause di malattia glomerulare renale. Quando ematuria evidente, deve essere attentamente esclusa necrosi papillare, gonfiore calcoli, tumore, la diagnosi di biopsia renale, pielonefrite, cistite, nefrite renale dovrebbe essere considerata, se necessario

Verificare il metodo

Risultati del laboratorio:

1. esame qualitativo delle urine sono un metodo semplice per lo screening di diabete mellito. Luce diabetica glucosio plasmatico a digiuno nelle urine possa essere positivi e negativi dopo il pasto. Se quando si alza Glomerulosclerosis, soglia di zucchero del rene, anche se la glicemia alta, ma glucosio nelle urine può essere negativa.

2. il livello di zucchero nel sangue è la base principale per la diagnosi, come la glicemia a digiuno, la glicemia postprandiale, test di tolleranza al glucosio, se necessario.

urina uovo bianco determinazione urina piccolo volume molecolare della proteina determinazione traccia visibile bianco proteine urina, questo è DN del primo e più sensibile dell'indice, volume di escrezione di proteina bianco normale dell'urina per 1.5 ~ 20 μ g/min, o è meno di 30 mg/24 h, con metodo generale misurata della proteina dell'urina Shi, volume di escrezione di proteina bianco spesso ha è supera a 200 μ g/min o 300 mg/24 h, dang di misurazione hanno volume di escrezione dell'urina proteina bianco per 20 ~ 200 μ g/min, definito per urina proteina bianco traccia.

4 determinazione dell'enzima urinario per la determinazione degli enzimi urinari come Leucina aminopeptidasi e attività della deidrogenasi del lattato è stata aumentata significativamente.

5. analisi biochimica sangue con basso del plasma di renina e aldosterone basso, accompagnato da persistente alto potassio sangue e sangue leggermente alto cloruro acidosi metabolica. Determinazione dell'alfa 1-globulina, Beta-2 microglobulina ed endotelina può aiutare la diagnosi precoce della nefropatia diabetica.

Altri esami ausiliari:

1. la formazione immagine rene con formato renale normale o aumento, anche in pazienti con l'uremia o solo parzialmente ridotto del rene.

2. l'esame del fondo diabetici hanno mostrato i cambiamenti del fondo contrassegnato, indicando che si tratta di una lesione glomerulare (90%).

3. renale biopsia solo applicare a malattia renale diabetica, ma non può determinare se la malattia renale causata da diabete, che determinano il valore.

Complicazioni

1. molti diabete e ipertensione in pazienti con nefropatia diabetica traccia albumina si è verificato a pochi anni fa che ha alta pressione sanguigna. Numerosi studi hanno dimostrato che la pressione alta non è sempre la conseguenza di nefropatia diabetica, i genitori dei pazienti diabetici con ipertensione ed i relativi genitori di rischio di nefropatia diabetica in pazienti diabetici con pressione sanguigna normale 3 volte. Alta pressione sanguigna ipertensione nelle persone con diabete che quelli senza più veloce sviluppo della nefropatia diabetica. Di conseguenza, è stato suggerito, la pressione sanguigna diastolica ≥ 12kPa può essere utilizzato come preannunciatori della nefropatia diabetica.

2. retinopatia e nefropatia microvascolare può esistere tra di loro. Dopo lesioni retiniche secondarie alla nefropatia diabetica è generalmente creduto l'incidenza di lesioni della retina che renale malattia microvascolare. A causa di lesioni della retina è facile osservare e diabetica malattia renale difficile da diagnosticare, così se le lesioni della retina in pazienti con diabete, per essere attenti a nefropatia.

3. advanced malattie cardiovascolari quali aterosclerosi, pericardite, colite, sanguinamento disturbi e malattie del sistema nervoso.

4. facendo l'angiografia in pazienti con nefropatia diabetica complicata con indebolimento renale acuto Harkonen trovato 29 casi di diabete in pazienti con creatinina sierica > 177 mol/l sono stati esaminati 22 casi di indebolimento renale acuto. Byrd, 88 pazienti con diabete dopo l'utilizzo di agenti di contrasto in pazienti con insufficienza renale. 78 casi prima radiografia hanno insufficienza renale. In pazienti diabetici, soprattutto renale hanno fatto Imaging stare particolarmente attenti.

Prognosi

La prognosi è povera. A seguito di proteinuria (> 3 gm/d), morì nel giro di 6 anni; intermittente proteinuria ed è sopravvissuto per più di 10 anni senza proteinuria e insufficienza renale non si verifica. Alta pressione sanguigna può accelerare il progresso di indebolimento renale dovuto suoi cambiamenti irreversibili e pertanto può portare a insufficienza renale terminale.