Contattaci ospedalemalattierenali@hotmail.com 8615226572289 Home

Glomerulosclerosi segmentaria e focale(GSSF)

Glomerulosclerosi segmentaria e focale(GSSF)

Glomerulosclerosi segmentaria e focale(GSSF)

Glomerulosclerosi segmentaria e focale (GSSF) è per bambini e adulti con la malattia glomerulare primaria comune di sindrome nefrosica . La caratteristica istopatologica è cicatrice glomerulare segmentale, con o senza i capillari glomerulari entro la formazione delle cellule della gomma piuma e l'adesione. Focale si riferisce solo ad alcuni dei glomeruli sono coinvolti (coinvolti nella glomerulare < 50%); glomerulare segmentale dell'opuscolo di parte si riferisce a essere coinvolti; palla temprato vetro si intende l'intero glomerulo fasi o la formazione della cicatrice. Altri cambiamenti patologici includono: diffusa proliferazione delle cellule mesangiali, vasi capillari glomerulari focali comprimere sorteggio degradazione. Da cause note (HIV o due eroina) causa di GSFS simili a quelli delle alterazioni patologiche in pazienti con idiopatica. Con GSSF focale Sclerosing Glomerulonephritis è un concetto diverso, che idiopatica o inadempimento di GSFS, può contenere altre malattia glomerulare tubulointerstitial

egni e sintomi

Questa malattia si verifica nei bambini e negli adolescenti e leggermente più uomini che donne. Alcuni pazienti prima dell'inizio delle infezioni del tratto respiratorio superiore o reazioni allergiche. Sintomo clinico visto è la sindrome nefrotica, circa 2/3 e proteinuria in pazienti con grave gonfiore, urinaria della proteina può essere in 1 ~ 30g/d, su più di 50% dei pazienti con ematuria, ematuria microscopica è raro ematuria macroscopica occasionalmente. Adulti 30% ~ 50% in pazienti con lieve persistente alta pressione sanguigna o avere sindrome di nefrite cronica, 24h di proteina urinaria in pazienti con < 3.5 g / d, nessun edema significativo, spesso l'ematuria, ipertensione e insufficienza renale e 50% sopra il rene per le prestazioni integrato e ha manifestazioni cliniche "tre alto e uno basso". Piccolo numero di pazienti con sintomi evidenti, occasionalmente al momento della proteina delle urine di routine nelle urine. Questa proteinuria asintomatica può durare a lungo, meglio la prognosi. Alcuni pazienti possono essere anche insufficienza renale di stadio finale sviluppati. Per lo più senza selettività della proteinuria, all'inizio con moderata o alta selettività. I livelli normali del siero C3, diminuzione dei livelli di IgG. Disfunzione tubolare renale prossimale molto. Infezioni delle alte vie respiratorie o allergie possono peggiorare i sintomi.

Diversi tipi di manifestazioni cliniche di questa malattia è leggermente diverso, un tipico GSSF e glomerulare ipertrofia, meno proteine nelle urine; cella GSSF hanno proteinuria (> 10G/d) e incline a insufficienza renale. creatinina sierica di 60% delle cellule in pazienti con GSSF ha segnalato > 2mg/DL e in genere solo 10% di siero creatinina in pazienti con GSSF. Crollando GSSF aveva anche proteinuria significativo, spesso > 10G/d e la disfunzione renale più grave rispetto ad altri tipi e ipertensione è relativamente piccolo. Lo sviluppo rapido, acuto, solitamente malattia 1-2 anni è entrato l'indebolimento renale di stadio finale (ESRF).

Manifestazioni cliniche in pazienti con sindrome nefrotica, allo stesso modo i bambini e gli adulti, ipertensione e disfunzione del rene della proporzione inferiore di adulto. La maggior parte (40% ~ 60%) GSSF è un progresso progressiva cronica, alla fine conduce ad insufficienza renale, alcuni pazienti (10% ~ 15%) insufficienza renale più veloce, precedenti di malattia progresso.

Farmaco

Il trattamento di GSFS è discutibile, pensiero prognosi della malattia, trattamento è più difficile, o maturi ed efficaci trattamenti, pazienti 5-10 anni, entrò in un periodo di guasto del rene. Negli ultimi anni, un gran numero di studi retrospettivi hanno mostrato che trattamento e rimozione positiva ha condotto alla causa di GSFS, diuretico, trattamento antipertensivo e consente facilità di sindrome nefrosica e prevenire e ritardare la progressione della malattia. Osservazione clinica trovato che la terapia ormonale prolungata può aumentare il tasso di risposta di GSSF. Metodi attuali per il trattamento di pazienti con GSSF è:

1. la resistenza all'ormone glucocorticoide deve verificarsi prima di utilizzare prednisone (dose elevata), dose-0.5~2.0mg/ (kg • d) e 6 mesi. Dosi di induzione di almeno 60mg/d, 3 mesi dopo la riduzione di 0,5 mg / (kg • d.), ottenere il tempo medio per completare la remissione per 3-4 mesi. Adulto FSCS NS dopo 6 mesi a seguito di 1 mg di prednisolone / (kg • d) ha ancora facilitare e viene definito come resistenza all'ormone. Per gli anziani, molti studiosi sostengono il trattamento di 1.0~1.6mg/prednisone giorno successivo (kg • d). Per 3-5 mesi. Per ormone-dipendente, la resistenza e le ricadute, prednisone e la terapia di impulso della ciclofosfoammide intermittente può aumentare il tasso di risposta, ciclofosfamide totale non deve essere superiore a 12g.

2. ciclosporina (CsA) e la Coca-Cola ripristinerà (FK506), dose di ciclosporina (CsA) di 5mg /(kg • d) dopo 6 mesi di trattamento riduce la remissione di proteinuria indotto, ma diminuzione o fermata spesso la ricaduta, quindi remissione di mantenimento deve essere applicata in maniera permanente. Tossicità renale del farmaco, deve essere prestata attenzione nel processo di utilizzo della creatinina sierica di monitor, regolare la dose in base alla situazione. Coca-Cola ripristinerà meccanismo e ciclosporina (CsA) simile alla dose di 0,3 mg / (kg • d) che può essere combinato con gli ormoni. Comunemente usato in ciclosporina (CsA) trattamento o persone non autosufficienti.

3. i farmaci citotossici (ciclofosfamide e fenilbutirrato senape o) possono essere utilizzati come terapia secondaria, osservazione clinica ha confermato la sua efficacia, ma ha bisogno di essere. Banfi, in su GSSF con pazienti di NS del sesso ha ricordato ricercare in, messo pazienti è diviso in 3 gruppi, un, gruppo da solo versato prednisone (forte di pino), gruppo b versato prednisone (forte di pino) 1mg /(kg • d) benzene e senape di azoto acido d e anello p n ammina o zolfo h Purina mista con, gruppo c, con piccola dose [0.2~0.3mg/ (kg • d)], versato prednisone (forte di pino) e zolfo della purina h o p n ammina giunto con. Tre gruppi di tasso di risposta e 74% e 38%, rispettivamente. Ma il gruppo un alto tasso di ricorrenza, usando farmaci citotossici per trattare il tasso basso di ricorrenza.

Dieta salute

Dovrebbe essere luce, mangiare pi frutta e verdura, una dieta ragionevole, nutrizione adeguata, nel rispetto del medico.

Cura di prevenzione e cura

Decorso clinico della malattia varia ampiamente, la prognosi della malattia varia, così prevenzione dovrebbe iniziare dalla salute, solitamente evitare affaticamento, dieta, esercizio fisico, salute, migliorare l'immunità, prevenire le malattie. Per i pazienti che hanno complicazioni per il paziente e, per affrontare la malattia e per un'efficace prevenzione e trattamento delle complicazioni. Viene individuata un'infezione, dovrebbe essere tempestivamente selezionati agenti patogeni sensibili, potente e antibiotici non nefrotossici, con Chiara infezione devono essere rimosso appena possibile. Quando trovato nel plasma la concentrazione nell'albumina è inferiore a 20g/L, spingendo hypercoagulable stato esiste già, che dovrebbe per iniziare l'anticoagulazione preventiva. Trombosi, embolia dovrebbe avvenire quanto prima (6h funziona meglio, ma dovrebbe essere efficace entro 3 giorni) dando la trombolisi con urochinasi o streptochinasi generale o locale, in combinazione con terapia anticoagulante. Come trattamento improprio può essere vita-minacciando l'indebolimento renale acuto, dato il giusto trattamento, maggior parte dei pazienti si prevede di recuperare.

Patogenesi

GSFS è una vasta gamma di fattori patogeni. Avvelenamento da lesioni, cambiamenti umorali ed emodinamici e così via, possono causare la lesione della parete capillare, produzione di proteine macromolecolari e ritenzione, depositi e poi combinati con il C1q e C3, Podocita causato la degenerazione e la separazione con la membrana basale dell'immunoglobulina. Studio scopre che il fenotipo in podociti di GSFS primario viene modificato. Ma come comprimere questi comportano lesioni cicli capillari delle cellule epiteliali e indurimento non è chiaro, che GSFS può essere lesioni epiteliali aumento riparazione tissutale dopo una performance. Lesioni sclerosi focale nella ricorrenza rapida dopo trapianto renale, che indica l'esistenza di fattori sistemici nella patogenesi di GSSF.

I cambiamenti emodinamici renali residuali, causando ipertensione compensativa, perfusione e iperfiltrazione glomerulare, causando le cellule epiteliali e cellule endoteliali, cellule mesangiali funzionano in modo anomalo, causando la sclerosi segmentale focale. Questo processo patologico può essere impedito di mangiare un sacco di proteine e aumentati limiti riducono trattamento di aspirazione e pressione del sangue di proteina. Microthrombosis ha indotto l'aggregazione della piastrina e la lesione delle cellule endoteliali, lo sviluppo della lesione aggravata molti GSSF questo correlate alla patogenesi, come "Nefrite" dopo l'infezione streptococcica, il rigetto dell'allotrapianto renale cronico, nefropatia e analgesico nefropatia di riflusso. Inoltre, osservata vicino tasso di filtrazione glomerulare del glomerulo renale polpa più di corteccia come alta supporta anche cambiamenti emodinamici è l'incidenza del fattore di GSSF.

Abuso di droga e l'AIDS può causare GSSF classico e sindrome nefrosica e insufficienza renale, e la maggior parte di esso può essere il risultato finale della glomerulonefrite proliferative. Tuttavia, maggior parte dei casi sono idiopatici, è stato trovato in primo luogo la patologia della biopsia renale era GSSF.

La sclerosi segmentale trovato in GSSF in più, può anche essere il risultato finale della glomerulonefrite proliferative (ad esempio di glomerulonefrite post-infettiva), o legate alla sindrome di nefropatia di iperfiltrazione, alcuni pazienti passano da una proliferazione di periodo focale e segmentale, forma una necrosi segmentale e cicatrici, che è comune nella glomerulonefrite secondaria.

Diagnosi di malattia

1. collasso sclerosi glomerulare segmentale focale corrente CG e GSFS è ancora discutibile. Alcuni studiosi ritengono che la CG è una malattia indipendente, e molti studiosi credono che la CG è un collasso Glomerulosclerosi segmentaria e focale (NC-GSSF) il tipo serio. Differenza tra loro è che la clinica, CG è maggiore del numero di 10G/d di proteina urinaria in pazienti con significativamente più di NC-GSSF; alta proporzione l'insorgenza di insufficienza renale, la funzione renale si deteriora rapidamente. Le differenze patologiche sono: ① CG crollo del vasi capillari glomerulari e raramente glomerulare adesione capsula segmenti notevolmente ampliato, malato e NC-GSSF invece. Particelle CG ② nelle cellule epiteliali dell'ipertrofia delle cellule epiteliali e, ovviamente. ③ CG segmentale lesioni raramente sono situate nel Polo vascolare glomerulare, e questa mossa è comune in NC-GSSF. ④ infiammazione tubulointerstitial CG e atrofia e fibrosi in più ovvie di NC-GSSF. Immunologia ha confermato tale glomerulare CG e segni di iperplasia tubolare renale più di NC-GSSF. Tuttavia, perché le lesioni sono focali distribuzione segmentale del CG sono ancora classificate come la sclerosi glomerulare segmentale focale idiopatica, ma come un sottogruppo speciale, le manifestazioni cliniche ed i cambiamenti morfologici differiscono da GSSF idiopatica.

2. virus dell'immunodeficienza umana associata nefropatia (AIDS) e nefropatia associata al virus dell'immunodeficienza umana (HIV-AN) è una complicazione renale nei pazienti con AIDS, trovato nell'infezione iniziale di HIV, prima di altre infezioni gravi. Manifestazione clinica renale, patologia in microscopia chiara e le caratteristiche di immunofluorescenza di idiopatico glomerulopathy collasso simile, è stato differenziato male. Differenza tra ICG e patologia HIV-AN si trova nel microscopio elettronico. HIV-AN al microscopio elettronico in cellule endoteliali glomerulari, globuli bianchi e una grande quantità di interstiziale tubo netto dell'inclusione (TRI). TRI principalmente nel reticolo endoplasmatico piscina, centrale nucleare piscine e piscine di Golgi. 80% ~ 90% TRI in cellule endoteliali glomerulari in pazienti con HIV-AN, rispetto al 10% dei pazienti con CG trovato TRI. Secondo i pazienti con e senza fattori di rischio di HIV (ad esempio, abuso di droga endovenoso, omosessualità, aree ad alto rischio di HIV e gruppi ad alto rischio), la diagnosi precoce dell'HIV e il rilevamento di anticorpi contro l'HIV e altre manifestazioni cliniche della identificazione di HIV (ad esempio le infezioni asintomatiche, ingrossamento dei linfonodi, tumore secondario) di CG e HIV-AN.

3. focale e segmentale tardo proliferativa glomerulonefrite malattia simile alla patologia di questa malattia, le lesioni focali in nefropatia di IgA, nefrite proliferativa e nefrite del Purpura di Henoch-Schonlein e infiammazione dei piccoli vasi sanguigni. Le alterazioni patologiche delle cellule endoteliali segmentale focale e proliferazione delle cellule mesangiali e formazione a mezzaluna di distribuzione focale e segmentale. Secondo le manifestazioni cliniche e caratteristiche dall'immunofluorescenza, può essere utilizzato per l'identificazione.

4. focale fibrosi glomerulare sono concetti diversi in patologia di questa malattia, è rara. Lesione glomerulare restringimento di fibre di collagene, argento e PAS macchiatura-negativo.

5. minimo cambiamento nefropatia con maggior parte degli studiosi crede che MCD e GSSF per due diversi tipi di malattie renali. Le lesioni in anticipo GSSF sono limitate allo svincolo midollare, biopsia renale è spesso causata da non indossare il sito confuso con il MCD. Dovrebbe essere memori del differenziale, non sensibili quali i glucocorticoidi e più anziani, potrebbe essere presto GSSF, se necessario ripetere biopsie renali. Tariffe dei metodi sezionamento seriale possono aumentare. MCD glomerulare pochi cambiamenti morfologici sotto il microscopio chiaro. Cellule epiteliali tubolari renali in doppia rifrazione di goccioline di grasso, cellule epiteliali tubolari contorte prossimale vacuolare cambiano. Gonfiore sotto il microscopio elettronico, delle cellule epiteliali piede processo fusione macchine scrostamento, filtraggio foro chiuso, con epiteliale delle cellule vacuolation, i microvilli, assorbimento delle proteine e aumentare lisosoma scende. L'immunofluorescenza era negativo, occasionalmente IgG e (o), IgM e IgA e C3.

Inoltre, la normale gente oltre 40 anni vecchia, abbandonata Subcapsular corticale sclerosi glomerulare, cura dovrebbe essere presa con questa distinzione.

Verificare il metodo

Risultati del laboratorio:

1. l'ematuria microscopica di analisi delle urine, proteinuria, spesso sterile cellule bianche del sangue nelle urine, glucosio nelle urine. Funzione tubolare renale alterata nelle urine di aminoacidi e di fosfati nelle urine, che era superiore a quello di altri tipi di NS.

2. analisi del sangue erano significativamente più bassi dell'albumina di siero, l'albumina è solitamente inferiore a 25g/L, pochi può raggiungere 10g/L. È diminuito il tasso di filtrazione glomerulare (GFR). Azoto ureico nel sangue e della creatinina. Maggior parte dei pazienti di hyperlipemia. C3 nel siero sono di solito normali, livelli di IgG, C1q per lo più normale. 10% ~ 30% complesso immune dei pazienti con positivo di circolazione. Volume di sangue è diminuito, che spinto verso l'alto il rapporto delle cellule del sangue. Classificazione delle cellule bianche del sangue e normale. Piastrine leggermente aumentate. Ritenzione idrica può causare ridotta concentrazione di sodio di sangue e a lungo termine sodio limitato o insufficienza surrenalica, può anche portare alla concentrazione in diminuzione di sodio di sangue. Iperlipidemia può causare il hyponatremia falso perché le piastrine in vitro rilascia potassio, quindi le piastrine per accumulare possono anche causare ipercaliemia falsa.

Altri esami ausiliari:

1. renale biopsie di ispezione di microscopia chiara tipica della lesione GSSF caratterizzata da danno glomerulare segmentale focale coinvolto un piccolo numero di glomerulare e segmenti glomerulari parziale di vetro temprato. Corticale profonda o vicino parte di polpa di lesioni glomerulari spesso iniziano e gradualmente estendere alla corteccia renale. Lesione è la sclerosi glomerulare segmentale, non interessata da aumento di matrice mesangiale glomerulare o normale. Materiale trasparente è depositato sotto le cellule endoteliali danneggiate dei cicli capillari, indurito la formazione delle cellule della schiuma, limitazioni comuni di proliferazione delle cellule epiteliali. Le lesioni in anticipo possono essere solo parzialmente lontano dal basement membrane delle cellule epiteliali, gonfiore delle cellule epiteliali, degenerazione vacuolar e citoplasma Basophilic. Indurito cicli capillari e adesione parete Bauman. Portata di ogni danno glomerulare segmentale, la progressione della malattia può causare indurimento globale. Pieno sviluppo di casi di malattie facilmente scambiato per "aspecifici" cronica Sclerosing Glomerulonephritis, ma dal test di immunofluorescenza nella diagnosi differenziale. Danni sono spesso indicato come la membrana basale del tubulo renale ispessimento focale e atrofia. Focale danno renale tubulare coesistevano con minore glomerulare modifiche dovrebbe essere altamente sospetta GSSF. Tessuto del rene: focus locale, sclerosi glomerulare globale spesso si verifica GSSF tardo, anche con lesioni tubulointerstitial renale severa in bambini con il 30%. Sensibilità di adulto ormone tipica del cambiamento minimo, palla di minoranza visibile indurito glomerulare dovrebbe essere distinto da GSSF. Oltre a GSSF primario, molte malattie possono vedere cambiamenti simili a GSSF nel tessuto renale. GSFS può anche coincidere con malattia glomerulare primaria.

2. microscopia elettronica ci sono un gran numero di casi di proteinuria pi첫 o tutti i glomeruli mostrano diffusi o modificare processi pedicellari segmentale. All'inizio le pareti dei capillari e (o) mesangium schiuma visibili cellule, aumento di matrice mesangiale e parziale collasso dei capillari. Endoteliali e mesangiali area sotto depositi densi dell'elettrone, la proliferazione delle cellule mesangiali, grande elettrone-densi e luce microscopia di facies sedimentarie e ialini del immunofluorescenti dell'anticorpo IgM e C3 corrisponde. Juxtaglomerular mesangio e cellule endoteliali possono i depositi elettrone-densi finemente granulari.

3. l'immunofluorescenza prova a indurimento o zone necrotiche possono essere trovate in C3 o IgM e C1q era distribuzione irregolare, granulare o nodulare. Nessuna lesione di glomerulare era negativa. Distribuzione di mesangial IgM e C3, IgG, IgA rara.

Complicazioni

1. perdita e infezione, malnutrizione, immuni disfunzione e glucocorticoide trattamento proteico. Le infezioni sono complicanze comuni della sindrome nefrotica, a causa dell'applicazione dei glucocorticoidi, i segni clinici di infezione spesso non sono evidenti, anche se ci sono molti tipi di antibiotici da scegliere, ma se non trattata in tempo o non è completa, i resti di infezione la maggiore causa di ricaduta e di scarsa efficacia, o addirittura causare la morte del paziente, dovrebbero essere una priorità.

2. trombosi, complicanze emboliche a causa della concentrazione ematica aumentata viscosità del sangue ed il hyperlipemia causato, inoltre, per alcuni la perdita di proteine ed epatica aumento compensatorio nella sintesi proteica, causando uno squilibrio dei sistemi di coagulazione, anticoagulazione e della fibrinolisi. Di conseguenza, inclini a trombosi, complicanze emboliche.

3. pazienti con insufficienza renale acuta e la sindrome nefrotica possono essere dovuti alla mancanza di volemia efficace e flusso sanguigno renale, causa di azotemia prerenale. Dovuto l'edema interstiziale della proteina tubolare ad alta pressione tubo blocco renale tubolare ad alta pressione all'interno del tubulo renale e indirettamente causando un'improvvisa diminuzione nel tasso di filtrazione glomerulare, conduce ad insufficienza renale acuta.

4. proteina e la sindrome di sangue di metabolismo grasso disordine a lungo termine basso proteina può condotto a cattiva nutrizione e bambini sviluppo di crescita lento; globulina immune ridotta causato forza immunitaria del corpo basso e facile da infezione; proteina combinata metallo perso può rende oligoelementi (ferro e rame e zinco,) mancanza; latta insufficiente di pigmento endocrino combinato proteina indotta disordine endocrino; combinata proteine ridotte della droga può effetto di qualche droga della droga imparare in movimento (concentrazione di farmaco libero rende del plasma aumentato e l'escrezione accelerata), effetto effetto della droga. Viscosità del sangue aumentata nell'iperlipidemia, per promuovere la trombosi, si verificano complicanze emboliche, sarà anche aumentare le complicazioni cardiovascolari e contribuire a Glomerulosclerosis e si verificano lesioni tubolari-interstiziale renale, per promuovere il progresso nella malattia renale cronica.

Prognosi

GSSF negli adulti caratterizzati da proteinuria asintomatica in pazienti con circa la metà e metà per la sindrome nefrotica. Disfunzione del rene e pressione sanguigna alta è anche comune. L/3 pazienti hanno ematuria microscopica. Anche senza infezioni delle vie urinarie o infezione respiratoria e altri fattori di rischio, il decorso clinico può variare. Trattamento di pazienti con remissione, durata, più stabile e non facilità deterioramento della funzione renale, la maggior parte (30% ~ 63%) di sviluppare insufficienza renale. NS non trattamento e prognosi dei pazienti con guasto di trattamento in pazienti con simile prognosi dei pazienti con non trattata acuto NS NS un po ' meglio. Fattori prognostici sono: ① i bambini con buona prognosi, alcuni bambini con facilità naturale. Fattori clinici II come proteinuria pesante, ipertensione e colesterolo alto stanno promuovendo Glomerulosclerosis. Pazienti con proteinuria persistente, 10 sopravvivenza è solo 45%, piuttosto che NS per il 90%, urina 24h 10G e iperlipidemia severa, forte declino nella funzione renale, una "sclerosi focale maligna", la prognosi è molto povera. ③ cambiamenti patologici della prognosi di sclerosi glomerulare e vascolare proliferativa mesangiale diffusa è male; con significativamente meno indurimento delle arterie, prognosi di cambiamento ialino di piccola arteria; si infiltra in cellule interstiziali, fibrosi, ovviamente prognosi. ④ ripetute infezioni, complicanze tromboemboliche spesso influenzano la prognosi. ⑤ reagiscono alla terapia glucocorticoide, migliore è la prognosi. ⑥ la malattia nei pazienti con compromissione della funzione renale è stata incinta con una prognosi difficile, sviluppo di preeclampsia grave e insufficienza renale.

La patogenesi

La patogenesi di questa malattia è inconcludente, solo una serie di osservazioni e deduzioni

1. pellicola sull'assorbimento della macromolecola di eccessivo studio ha trovato che soggetti animali endovenoso esogeno della proteina, possono causare cambiamenti simili nella malattia, spingendo proteinuria pesante può causare danni alle cellule epiteliali, sovraccarico delle cellule mesangiali glomerulari può essere sviluppato in una sclerosi glomerulare focale, segmentale.

2. glomerulare emodinamica durante l'occorrenza di ad alta pressione nei cicli capillari glomerulari sono molto importanti. La ricerca dimostra che modello animale della nefrectomia parziale o la maggior parte del restante tessuto renale per circa sei mesi, e si verifica la sclerosi segmentale focale. Suggerendo che la malattia può essere associata con i cambiamenti emodinamici. Il meccanismo può essere compensativo nel rene capillari alta pressione e gli obiettivi, la dilatazione arteriolare, capillare glomerulare a ciclo completamente aperto, che conduce a glomerulare superiore aspersione ed alta pressione transmembrana, filtrazione e altra molecola di proteina solubile aumenta, così dando luogo a disfunzione cicli capillari delle cellule epiteliali, endoteliali ferita e mesangial delle cellule restanti. Come la dieta, o trattamento di inibitore dell'enzima di conversione dell'angiotensina, pressione nei capillari glomerulari e lo sviluppo della sclerosi focale e segmentale con più lento, spiega meglio il ruolo di pressione nei capillari glomerulari passanti

3. sviluppo e insorgenza della malattia grasso ipertensione è stata correlata positivamente con iperlipidemia. Studio: ① grasso negli alimenti può provocare Glomerulosclerosis in animali da esperimento, il grado di lesioni glomerulari e lipidi del sangue elevati. II nei ratti obesi di crescita congenita può verificarsi naturalmente nella sclerosi glomerulare focale e segmentale. ③ alla terapia farmacologica ipolipidemizzante, insieme a lipidi del siero in diminuzione, mitigazione del danno glomerulare. Sull'obesità umana con colesterolo, trigliceridi aumentati e l'ipertrofia cardiaca, reni possono sembrare simili alle lesioni sclerosi glomerulare segmentale focale primaria. Tale situazione controllando la dieta e perdita peso perdita di peso, con riduzione di proteina urinaria, sindrome nefrosica può essere alleviati.

Iperlipemia indotta da lesioni glomerulari, sclerosi segmentale meccanismo è l'assorbimento delle cellule mesangiali renali probabilmente della lipoproteina di densità bassa (LDL), recettori per le LDL ossidati su cellule mesangiali e glomerulare ossidato l'assorbimento di LDL e l'ossidazione di LDL è un piombo all'indurimento delle arterie, la più tossica delle lipoproteine. LDL stimola la proliferazione delle cellule mesangiali glomerulari e morte cellulare, portando così alla glomerulosclerosi. Come dichiarato in cambiamenti emodinamici glomerulari e può provocare la sclerosi focale e segmentale stato iperfiltrazione glomerulare e proteine nelle urine. Inoltre, il deposito del lipido in glomeruli sono locali, sclerosi segmentale si verifica perché. Glomeruli dei mononucleari del macrofago e deposizione di LDL in cellule mesangiali, formazione di schiuma delle cellule (cellule della gomma piuma) e cellule della gomma piuma di digestione svolge un ruolo importante nello sviluppo di aterosclerosi, quindi più favorevole dei glomeruli tra sclerosi focale e segmentale, aterosclerosi e, c'è un meccanismo comune. Nonostante il cambiamento minimo o nefropatia membranosa, lipido di anima è superiore la malattia, infiltrazione glomerulare della cella di schiuma che la malattia sul serio. Cellule endoteliali glomerulari capillari del glomerulo in grasso possono anche causare danni, così come piastrine, macrofagi, monociti accumulo, stimolate citochine come il-1, TGF-β, che può rendere la proliferazione delle cellule mesangiali glomerulari, aumentare i componenti della matrice extracellulare e capillari intra-glomerulari della coagulazione del sangue.

4. in infiltrazione glomerulare del macrofago mononucleato monocito-macrofagi producono citochine, che ha introdotto la proliferazione delle cellule mesangial che conduce al Glomerulosclerosis. Quando questa malattia del macrofago mononucleare e antigeni di istocompatibilità (MHC) 1A positivo aumento del numero, il numero di queste cellule e le lesioni sclerosi focale e segmentale costanti. Queste cellule e delle cellule della molecola di adesione (ICAM) attiva i macrofagi, glomerulare della funzione del macrofago è attivo. Nel frattempo, l'infiltrazione mononucleare interstiziale dei macrofagi sono evidenti, il grado di infiltrazione coerenza con il grado di proteinuria e danno renale. Inoltre, le lesioni glomerulari menzionati sopra e processo di sviluppo di colesterolo e l'obesità è anche rilevante. Con prednisone per il trattamento l'infiltrazione mononucleare interstiziale macrofago dopo riduzione, insieme a miglioramento nella funzione renale ma infiltrazione glomerulare e indurimento non viene attenuato, proteinuria è improbabile da migliorare.

5. segmentale loop capillare glomerulare renale di coagulazione può attivare il rilascio di piastrine di attivazione delle piastrine (PAF), piastrina-derivato fattore di crescita (PDGF), che agisce sulle lesioni mesangial causate da questi fattori. Esperimenti utilizzando anticoagulanti quali eparina, warfarin, o con gli inibitori del trombossano, possono alleviare lesioni sclerosi glomerulare focale e segmentale, riducendo la proteinuria, senza alterare il flusso sanguigno renale e la filtrazione glomerulare.

6. al plasma fattore rapida la ricorrenza della malattia dopo trapianto di rene, i tassi di ricorrenza fino al 35% ~ 50%. Di conseguenza, fattore di plasma considerato potrebbe avere una sorta di malattia. Negli ultimi anni c'è stata la terapia di immunoadsorption su pazienti, può ridurre la proteina urinaria, proteine nelle urine complessa rosa dopo arresto adsorbimento, adsorbimento può ancora ridurre le proteine nelle urine, nel sangue del paziente hanno una permeabilità aumentata del materiale ciclo capillare glomerulare.

7. le cellule epiteliali viscerali nello sviluppo della malattia, l'iperplasia della tabella mesangial non solo svolge un ruolo importante in questa malattia e lesioni delle cellule epiteliali si avviino fornello. Patologia prende atto che, al momento della comparsa della malattia, entrambi ipertrofia delle cellule epiteliali viscerali (nessun'iperplasia), ipertrofia citoplasmico di diluizione e con cicli capillari, permette al fluido di filtrazione zona aumentata di filtrazione fuoriuscita dei poveri, che forma le cellule. Cicli capillari dilatati e grande e adesione delle cellule alla formazione di capsula glomerulare a partire stufa sclerosi segmentale, sviluppato sulla base di questo per indurire.

8. genetici fattori sebbene non molti rapporti di questa malattia nei parenti di persone, ma ci sono rapporti di questa malattia su tutti hanno la stessa ricorrenza dell'antigene MHC dopo trapianto di rene è 82%, non esattamente lo stesso tasso di ricorrenza renale genitore donatore di 53%, mentre l'altri omologhi donatore renale ricorrenza 35%, altamente indicativo dei fattori genetici. In animali da laboratorio, hanno anche una forte inclinazione per riprodursi.